- فسفودی استرازها یا به اختصار PDE ها آنزیم های بین سلولی هستند که توسط ۲۱ ژن مختلف ایجاد می شوند. این آنزیم ها در بافت های مختلف بدن مانند مغز، پلاکت ها، عضلات صاف، عضله قلب و شبکیه بیان می شوند. PDE ها در ماهیچه صاف و عضله قلب فعالیت دو ماده شیمیایی مهم به نام cAMP و cGMP را تنظیم می کنند که پیام رسان های بین سلولی ثانویه برای انبساط و انقباض هستند. در چشم، cGMP با فعال کردن پمپ های خاص در جذب مایع زیر شبکیه نقش دارد.
به گفته متخصصان، فسفودی استرازها همچنین سطح cGMP را در عضلات صاف دیواره شریانی اجسام غاردار آلت تناسلی کاهش می دهند. در طول برانگیختگی جنسی، آزاد شدن اکسید نیتریک از انتهای عصبی اجسام غار، cGMP را افزایش می‌دهد و از طریق یک مسیر بیوشیمیایی، باعث انبساط عضلات صاف و باریک شدن سیاهرگ‌های آلت تناسلی می‌شود. در نتیجه جریان خون به داخل سیاهرگ ها افزایش می یابد و خروج خون کاهش می یابد و در نتیجه باعث ایجاد نعوظ می شود. با این حال، هر گونه کاهش یا مهار PDE باعث افزایش غلظت cGMP و بهبود نعوظ می شود. در اینجا چیزی است که داروهای جنسی معروف مانند سیلدنافیل انجام می دهند.
پژوهشگران دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در یک مطالعه مروری در رابطه با تأثیر PDEs بر عملکرد چشم، تأثیر مهارکننده‌های فسفودی استراز را بر روی این اندام مهم بررسی کردند.
محققان به طور گسترده مقالاتی را در مورد عوارض جانبی چشمی مهارکننده های فسفودی استراز در پایگاه های علمی Medline و Pubmed بررسی و تجزیه و تحلیل کرده اند.
به گفته محدثه فیضی، چشم پزشک و استادیار دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی و یکی دیگر از همکاران در این پژوهش، «ریه استفاده می شود».
آنها می افزایند: «گزارش های متعددی از اثرات این داروها بر چشم، به ویژه در وضعیتی به نام نوروپاتی ایسکمیک قدامی، وجود دارد. سایر عوارض چشمی، عمدتاً عروقی، شامل کوریورتینوپاتی سروزی مرکزی، خونریزی شبکیه، انسداد وریدها و شریان های شبکیه است. «بعد از مصرف این داروها، بیماران شکایات مختلفی از بینایی از جمله مشکلات بینی، تاری دید و دوبینی را ابراز می کنند.
البته لازم به ذکر است که بر اساس یافته های این مطالعه، مشکلات فوق در برخی افراد و اغلب به صورت موقت و خود به خود گزارش شده است و بیشتر پس از مصرف داروهای نسل قدیم مانند سیلدنافیل رخ می دهد.
اما به گفته فیض و همکارش، «عارضه‌ای که هنوز در راس عوارض مصرف این داروها قرار دارد و در بیشتر موارد غیرقابل برگشت است، همان نوروپاتی ایسکمیک قدامی است که در هر زمانی پس از مصرف دارو ممکن است ظاهر شود. بررسی مقالات نشان می دهد که مکانیسم این بیماری هنوز ناشناخته است و نمی توان با قطعیت گفت کدام بیماران در معرض خطر ابتلا به این عارضه مهارکننده های فسفودی استراز هستند. اما به نظر می رسد عوامل خطر آناتومیکی عصب بینایی و بیماری های زمینه ای مانند دیابت، بیماری های قلبی عروقی و فشار خون بالا در ایجاد این عارضه مهم هستند.
این بیماری با تورم رنگ پریده چشم همراه با از دست دادن حاد بینایی و ناشی از انفارکتوس عصب چشم به دلیل درگیری کوتاه شریان مشخص می شود.
یافته های تحقیقاتی فوق نشان می دهد که مصرف این گونه داروها به ویژه در افرادی که دارای مشکلات سیستمیک و بیماری های زمینه ای هستند باید با احتیاط کامل و تنها طبق دستور پزشک برای جلوگیری از آسیب های چشمی صورت گیرد.
شایان ذکر است که این یافته ها در «فصلنامه چشم پزشکی بینا» متعلق به بانک چشم جمهوری اسلامی ایران منتشر شده است.
46